目前没有有效的治疗方法，专门针对慢性阻塞性肺病的恶化和死亡开展治疗。二手烟暴露公认认为是慢性阻塞性肺病的主要危险因素，但在这项新研究中，调查显示，呼吸道细胞在应对病毒感染时，也可引发长期肺部炎症和黏液的产生。相关研究结论发表在Journal of Clinical Investigation杂志上。华盛顿大学医学院教授Michael J. Holtzman，MD的职业生涯一直致力于了解环境因素和慢性肺部疾病之间的联系。六年前，他和他的同事们报告说，慢性病毒感染后气道黏液生成过量，信号分子白细胞介素13(IL-13)是主要驱动因子。
此后，他们的做法是追踪IL-13的产生，将它作为标记物，认为能以此更精确地治疗慢性阻塞性肺疾病和相关疾病如哮喘。该小组追查先天免疫系统的免疫细胞IL-13的来源，免疫系统以前没有被认为是慢性阻塞性肺病的一部分。但到现在为止，他们还不知道这种类型的免疫应答是如何造成慢性疾病如慢性阻塞性肺病。对于慢性阻塞性患者而言，稳定期和加重期使用无创呼吸机进行通气治疗必不可少，斯百瑞ST系列无创呼吸机，为专为COPD患者设计的慢阻肺呼吸机产品，属于双水平正压呼吸机机型。
这项新的研究确定了另一种信号分子在这种现象中起着关键的作用。研究者认为IL-13生成的上游事件可能参与保持免疫反应活性。研究结果发现在慢性阻塞性肺疾病小鼠模型中IL-33与IL-13的生成密切相关。事实上，直接给这些动物气道提供IL-33，足以引起IL-13的产生和粘液在肺部的积累。
另外，论文共同第一作者Jennifer Alexander-Brett博士追溯了肺气道上皮细胞层内一类特定细胞的上游信号分子IL-33的来源。这些生成IL-33的上皮细胞被发现拥有祖细胞的特性，这意味着这些细胞与干细胞一样，有自我更新能力，给人们带来一个完整的气道。科学家利用非常严重的慢性阻塞性肺病患者肺移植的整个肺部组织样本分析指出，人上皮细胞有祖细胞特性。从这项工作中，现在知道呼吸道病毒感染导致肺上皮细胞祖细胞的增加，导致IL-33的生成。
此外，额外的应激或危险如吸烟或污染，也可能导致这些细胞释放IL-33，然后刺激免疫细胞产生IL-13，导致慢性阻塞性肺病和呼吸道疾病。研究人员认为监测IL-33和IL-13通路，将帮助医生确定中断这个级联反应后，哪些患者会受益。
