打鼾与血压是什么关系？打鼾怎么引起高血压呢？

1、2003年美国高血压评价与防治委员会第七次报告将OSAHS列入继发性高血压的主要病因之一。

流行病学资料显示，OSAHS与高血压相关，国外报道45%~48%的OSAHS患者患有高血压，国内研究也显示，OSAHS患者中高血压发生率为49.3%，正常人群为23.5%。超过30.0%的高血压患者伴有OSAHS。高血压的发生发展与OSAHS严重程度相关。

2、OSAHS影响血压水平外，还影响血压的昼夜节律和变异性。

其引起血压急性升高的机制可能是OSAHS患者睡眠中呼吸暂停时低氧及高碳酸血症使交感神经兴奋增加，呼吸重新恢复后，滞留于静脉的血液回流使心脏输出量增加，及外周血管收缩，导致血压急性升高，而且也会造成机体压力反射敏感性降低，反射性血压调节减弱，进而导致血压持续升高。就像上文提到的年轻患者。交感神经兴奋及压力/化学感受器慢性间歇性缺氧（CIH）致敏感性降低，OSAHS可通过多种途径增加交感神经的兴奋性，其对心脏有正性肌力、正性传导、正性变异的作用。使心输出量增加，外周血管收缩，儿茶酚胺分泌增加，这些均使血压增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS），CIH造成交感神经兴奋，肾脏吸收钠增多造成RAAS激活，我们知道血管紧张素Ⅱ是最强的缩血管物质,且醛固酮保钠排水加重体液负荷,加重了血压升高。还有很多如胰岛素抵抗、氧化应激等就不在这里赘述了。

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